ЗАО 'НПО Космического приборостроения'

Аппараты лазерной терапии серии МУСТАНГ, МАТРИКС, МУЛАТ, УЗОР









Яндекс.Метрика

Купить: +7(495)785-8746      Получить консультацию: +7(495)785-8745


Комбинированное воздействие лазерного и КВЧ-облучений в коррекции агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта

Китаева В.Н.1, Киричук В.Ф.2, Булкина Н.В.1, Осипова Ю.Л. 1, Полосухина Е.Н. 1
1Кафедра терапевтической стоматологии
2Кафедра нормальной физиологии
ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава, Саратов,
ул. Б. Казачья, 112
Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и коррелирует со степенью их тяжести. Нарушения функционирования микроциркуляторного русла, происходящие в тканях пародонта, являются ведущими как в начале патологического процесса, так и в процессе развития всего заболевания. Эти изменения вследствие ишемии тканей приводят к глобальным морфологическим изменениям в пародонте. Немаловажное значение в развитии и течении заболевания имеют нарушения системы гемостаза, возникающие вследствие повреждения сосудистой стенки, а также микробной интоксикации [Орехова Л.Ю., 2004].
В функционировании внутрисосудистого компонента микроциркуляции большое значение имеет сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Для коррекции нарушений системы гемостаза используют широкий спектр препаратов: антиагрегантов, дезагрегантов, прямых и непрямых антикоагулянтов. Однако фармакотерапия всегда сопровождается возникновением различной степени выраженности побочных эффектов, поэтому применение этих препаратов в стоматологической практике ограничено. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового диапазона частот диапазона частот [Киричук и др., 1999; Головачева и др., 2000] .
Электромагнитные КВЧ-колебания достаточно широко вошли в медицинскую практику и показали свою эффективность в лечении широкого ряда заболеваний, оказывая нормализующее (восстанавливающее) действие на основные механизмы развития общепатологических процессов, лежащих в основе любых заболеваний [Бецкий О.В., Девятков Н.Д., Лебедева Н.Н., 2000]. Этот аспект их применения получил название КВЧ-терапии, которая, в частности, применяется в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии органов пищеварения и в стоматологии [Киричук В.Ф., Головачева Т.В., Чиж А.Г., 1999]. Преимуществом такого воздействия являются: высокая эффективность, неинвазивность, практическое отсутствие побочных реакций и противопоказаний к применению, невысокая стоимость, хорошая сочетаемость с другими методами лечения [Бецкий О.В., Девятков Н.Д., Лебедева Н.Н., 2000].
Другим видом физиотерапевтического воздействия, показавшим высокую эффективность в лечении ряда заболеваний, является низкоинтенсивное лазерное излучение. Лазерная терапия – высокоэффективный метод лечения многих заболеваний, который почти 40 лет успешно развивается как самостоятельное направление современной медицины. В настоящее время разработаны сотни методик лечения и профилактики рецидивов многих заболеваний, в том числе и в области стоматологии. Методики лазерной терапии просты в реализации, не требуют дорогостоящего оборудования, эффективно сочетаются практически со всеми другими методами лечения (как терапевтическими, так и хирургическими), поэтому их может использовать в своей работе практикующий стоматолог, а не только физиотерапевт [Бриль Г.Е., 2000; Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006;Амириханян А.Н., Буйлин В.А., Москвин С.В., 2007].
Многочисленные исследования показали, что наилучший результат при лечении воспалительных заболеваний пародонта достигается только комбинированным лечением, включающем этиологическую, патогенетическую и симптоматическую терапию. В качестве компонента комбинированной терапии при воспалительных заболеваниях пародонта большое значение имеют различные виды физиотерапевтического воздействия. Наиболее эффективно сочетание различных методов физиотерапевтического лечения [Муравятникова Ж.Г., 2001; Суханова Ю.С., 2001;Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006].
Для изучения возможности коррекции выявленных нарушений адгезивной и агрегационной активности кровяных пластинок у больных воспалительными заболеваниями пародонта нами было проведено изучение адгезии и агрегации тромбоцитов у пациентов после курса комплексного лечения, включающего в качестве компонента патогенетической терапии, направленной на коррекцию микроциркуляторных нарушений, комбинированное воздействие лазерного и КВЧ-излучений.
Материалы и методы
Основную группу обследованных составили 120 пациентов: генерализованным катаральным гингивитом 40 пациентов (20 - с хроническим течением и 20 – с обострением хронического гингивита); 80 пациентов с генерализованным пародонтитом легкой (20 человек), средней (20 пациентов) и тяжелой степени (20 человек), а так же 20 с агрессивным течением пародонтита. Контрольную группу составили 20 практически здоровых донора – добровольца.
У всех категорий лиц было проведено комплексное обследование состояния стоматологического статуса.
В диагностике заболеваний пародонта использовали классификацию, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983). Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями В. С. Иванова (1989). Для объективной оценки состояния тканей пародонта в процессе наблюдения и лечения больных использовали следующие тесты: определение гигиенического индекса (Greene Vermillion I., 1960); папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA, Parma, G., 1960); пародонтальный индекс (ПИ, Russel А., 1967); рентгенологическое исследование зубочелюстной системы – ортопантомограмма, прицельная внутриротовая рентгенограмма отдельных групп зубов [Орехова Л.Ю.,2004].
Проводилось комплексное лечение пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта, включающее этиологическую, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиологическое лечение включало санацию полости рта, удаление зубных отложений. Патогенетическая терапия была направлена прежде всего на ликвидацию или уменьшение микроциркуляторных нарушений и нормализацию тканевого обмена [Орехова Л.Ю.,2004]. В качестве компонента патогенетической терапии использовалось комбинированное физиотерапевтическое воздействие лазерного и КВЧ-облучений. Комбинированное воздействие лазерного и КВЧ-облучений проводилось аппаратом «Матрикс» с использованием специализированных стоматологических насадок ЛО2 (λ=0,89мкм) и ЛО-КВЧ-4,9 (λ=4,9мм). Облучалась область сосочков и краевой десны с захватом 1-2 см слизистой оболочки альвеолярного отростка. Продолжительность облучения составляла 1,5-2 минуты на поле. Длительность процедуры - 10-12 минут. Продолжительность курса физиотерапевтического воздействия – 10 дней.
Забор крови у пациентов и доноров-добровольцев осуществлялся из локтевой вены. Кровь стабилизировали 3,8%-ным раствором цитрата натрия в соотношении 9:1. Забор крови у больных воспалительными заболеваниями пародонта осуществляли до начала лечения и после проведенного лечения (1 и 10-й день соответственно).
Агрегацию и адгезию тромбоцитов исследовали с помощью компьютеризированного двухканального лазерного анализатора агрегации тромбоцитов 230LA “Biola” (НФП «Биола», Россия) [Габбасов З.А. и соавт., 1989]. Для определения агрегационной активности тромбоцитов в качестве индуктора агрегации в работе использовали раствор АДФ в конечной концентрации 2.5 мкМ (фирма «REANAL»). Для определения адгезивных свойств кровяных пластинок в качестве индуктора использовали 1,5%-ный раствор ристоцетина лиофилизированного 0,5 мл (фирма «REANAL»).
Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи пакета программ Statistica 6.0. Проверяли гипотезы о виде распределений (критерий Шапиро-Уилкса). Большинство наших данных не соответствовали закону нормального распределения, поэтому для сравнения значений использовался U-критерий Манна-Уитни, на основании которого рассчитывались Z – критерий Фишера и показатель достоверности p.
Результаты
В результате проведенных исследований у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом выявлены нарушения микроциркуляторного механизма гемостаза. Прежде всего, это связано с повышением АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, что проявлялось увеличением максимального размера тромбоцитарных агрегатов и повышением максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов. На фоне проведенного комплексного лечения у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом отмечается полная нормализация агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, о чем свидетельствует отсутствие статистически достоверных различий по сравнению с группой практически здоровых лиц всех показателей АДФ-индуцированной агрегации кровяных пластинок (табл. 1).
У больных с обострением хронического генерализованного катарального гингивита изменения в процессе агрегации кровяных пластинок более выражены, чем вне обострения. На фоне проводимого лечения статистически достоверно снижается максимальная скорость(на 17.7% по сравнению с показателем до лечения) и степень (на 18.2% по сравнению с показателем до лечения) АДФ-индуцированной агрегации (табл. 1). Однако данные показатели не достигают значений группы контроля и остаются незначительно повышенными (табл. 1). Обнаруженные незначительные изменения адгезивных свойств тромбоцитов у больных с обострением хронического генерализованного катарального гингивита на фоне проведенного лечения полностью нивелируются, и все показатели ристоцетин-индуцированной агрегации статистически достоверно не отличаются от данных группы контроля (табл. 2).
Таким образом, на фоне проведенного лечения у больных различными формами хронического генерализованного катарального гингивита отмечается восстановление нормальной агрегационной и адгезивной активности кровяных пластинок. Следовательно, проводимое комбинированное лечение с использованием сочетания физиотерапивтических методов восстанавливает нарушение внутрисосудистого компонента микроциркуляции у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом. На фоне проводимого комбинированного воздействия лазерного и КВЧ-облучений у пациентов с генерализованным гингивитом отмечен выраженный клинический эффект уже после 3-4 сеансов, который выражался в прекращении кровоточивости десен при чистке зубов, отсутствии запаха изо рта, значительном уменьшении болевых ощущений в деснах. Анализируя показатели, представленные в виде диаграммы (рис. 1), можно сделать вывод о том, что у больных хроническим гингивитом после лечения отмечались достоверно лучшие показатели индексов оценки состояния тканей пародонта.
У больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой, средней и тяжёлой степенью тяжести выявлены нарушения микроциркуляторного звена гемостаза. Повышенная максимальная степень АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных со среднетяжелым течением хронического генерализованного пародонтита на фоне проводимого лечения нормализовалась и статистически достоверно не отличалась от значения показателя у группы практически здоровых лиц. Наибольшие нарушения агрегационной активности тромбоцитов выявлены у пациентов с тяжёлым течением хронического генерализованного пародонтита. На фоне проводимого лечения у этой группы больных максимальные степень и скорость АДФ-индуцированной агрегации статистически достоверно снижается и достигает вариабельности группы контроля (табл. 3).
Таким образом, комплексное лечение с применением сочетанного физиотерапевтического воздействия способно полностью нормализовать нарушения агрегационной активности тромбоцитов у больных со среднетяжелым и тяжелым течением хронического генерализованного пародонтита.
Под влиянием комплексной терапии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом отмечается восстановление нарушения процесса адгезии кровяных пластинок. У больных с легким течением хронического генерализованного пародонтита под влиянием проводимой комплексной терапии происходит статистически достоверное снижение максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (на 29,2% по сравнению с показателем группы больных до лечения), максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (на 42,7% по сравнению с показателем группы больных до лечения) при индукции ристоцетином, а так же полная нормализация времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (табл. 4). У пациентов со среднетяжелым течением хронического генерализованного пародонтита при индукции кровяных пластинок ристоцетином отмечается статистически достоверное по сравнению с группой больных до лечения снижение таких показателей кривых средневзвешенного радиуса агрегатограмм, как максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов (на 14.2 %), максимальная скорость их образования (на 17,1%) и полная нормализация времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (табл. 4).У больных с тяжелым течением хронического генерализованного пародонтита на фоне проводимой терапии происходит статистически достоверное снижение по сравнению с группой больных до лечения таких показателей агрегатограм при индукции ристоцетином как максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов (на 9,6%) и нормализуется время его достижения, максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (на 23,3 %) (табл. 4). Кроме того, при индукции ристоцетином: максимальные степень и скорость агрегации также статистически достоверно ниже, чем в группе больных до лечения на 14,8 и 22,1% соответственно (табл. 4). Однако максимальный размер и максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальные степень и скорость ристоцетин-индуцированной агрегации у этих пациентов даже после лечения остаются статистически достоверно выше уровня показателей группы контроля (табл. 4).
Таким образом, у больных хроническим генерализованным параодонтитом на фоне проводимой комплексной терапии происходит полное восстановление агрегационной активности кровяных пластинок. Эффективность восстановления адгезивной способности тромбоцитов под влиянием комплексного лечения зависит от степени тяжести течения данного заболевания. Наибольший эффект от проводимого лечения наблюдается при легком и среднетяжелом течении генерализованного пародонтита. При тяжелом течении у больных после проведенного комплексного лечения отмечается снижение повышенной адгезивной активности тромбоцитов, однако показатели ристоцетин-индуцированной агрегации кровяных пластинок остаются выше показателей группы практически здоровых лиц.
Агрессивное течение генерализованного пародонтита сопровождается значительными нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции: агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов. Это приводит к нарушению микроциркуляции в тканях пародонта и создает условия для прогрессирования данного процесса.
Под влиянием комплексного лечения с использованием комбинированного физиотерапевтического воздействия у больных с агрессивным течением генерализованного пародонтита происходит частичная нормализация АДФ-индуцированной агрегации кровяных пластинок.  На фоне лечения у этих больных происходит статистически достоверное снижение основных показателей АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов: максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (на 31,6% по сравнению показателем до лечения), максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (на 42,0% по сравнению показателем до лечения), максимальной степени (на 21,9% по сравнению показателем до лечения) и максимальной скорости агрегации(на 24,7% по сравнению показателем до лечения) (табл. 3).
У данной группы больных после лечения также отмечается частичное восстановление адгезивных свойств тромбоцитов, о чем свидетельствует динамика агрегатограмм при индукции ристоцетином. Так, у пациентов с агрессивным течением генерализованного пародонтита на фоне лечения выявлено статистически достоверное снижение по сравнению с уровнем до лечения основных показателей агрегатограмм при индукции ристоцетином: максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (на 25,3% по сравнению показателем до лечения), максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов (на 29,8% по сравнению показателем до лечения), максимальной степени (на 29,3% по сравнению показателем до лечения) и максимальной скорости агрегации (на 25,7% по сравнению показателем до лечения), а также нормализация кинетики агрегации, на что указывает восстановление нормального времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов (табл. 4).
Таким образом, проводимая комплексная терапия, включающая комбинированное физиотерапевтическое воздействие лазерным и КВЧ-излучением, способствует лишь частичному восстановлению агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с агрессивным течением генерализованного пародонтита. Под влиянием проводимого лечения происходит частичная нормализация АДФ-индуцированной агрегации, а также, происходит частичное восстановление также адгезивной способности кровяных пластинок.
При объективном обследовании у больных с генерализованным пародонтитом на фоне лечения отмечалось значительное уменьшение или исчезновение явлений воспаления свободной и прикрепленной десны. Соответственно уменьшалась глубина пародонтальных карманов (с 5,28±0,17 до 4,04±0,24); полностью прекращалось гноетечение из них. Наряду с клиническим улучшением состояния наблюдалась положительная динамика индексных показателей: пародонтального, папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса и индекса гигиены полости рта (рис. 2).  Следовательно, при сравнении показателей изучемых индексов у больных до и после лечения очевидно, что в группе после лечения с применением аппарата "Матрикс" наблюдаются лучшие показатели; причем эта разница достоверна (p<0,05). Использование комбинированного лазерного и КВЧ-облучений в комплексном лечении пародонтита средней и тяжелой степени привело у 93,3% больных уже после 4-5 сеансов к значительному уменьшению отечности и гиперемии десны, гноетечения из пародонтальных карманов и кровоточивости десен. Это позволило без осложнений на этой стадии и при оптимальном состоянии тканей пародонта перейти к хирургическому этапу лечения через 10-12 дней.


 

Таблица 1
Динамика показателей АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных различными формами хронического генерализованного катарального гингивита на фоне проведенного лечения

Группы
 
 
 
 
Показатели
Контроль
(n=20)
Хронический генерализованный катаральный гингивит (n=20)
Обострение хронического генерализованного катарального гингивита (n=20)
До лечения
После лечения
До лечения
После лечения
Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
2.24(1.99;2.54)
2.63 (2.43;2.81)
Z1=2.64;
p1=0.008132;
 
2.25 (2.11;2.53)
Z1=0.82;
p1=0.414562;
Z2=2.22;
p2=0.026563
2.66(2.24;3.01)
Z1=1.77;
p1=0.075879
 
2.20 (2.01;2.64)
Z1=1.05;
p1=0.291841;
Z2=1.98;
p2=0.047679
Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
2.65(2.11;3.24)
3.35 (2.91;3.68)
Z1=2.16;
p1=0.030587;
 
2.78 (2.30;3.12)
Z1=1.18;
p1=0.235998;
Z2=2.07;
p2=0.038766;
3.45(2.51;4.22)
Z1=1.48;
p1=0.137639
 
2.83 (2;48;3.37) Z1=1.73;
p1=0.084524;
Z2=1.52;
p2=0.127760
Максимальная степень агрегации, %.
41.0(37.5;47.2)
35.5 (27.3;41.1)
Z1=1.68;
p1=0.093291
 
39.8 (30.1;45.6)
Z1=1.48;
p1=0.1400017
Z2=0.51;
p2=0.607011
60.4(53.7;64.9)
Z1=3.89;
p1=0.000108
 
49.7 (40.1;54.0)
Z1=2.15;
p1=0.031804;
Z2=3.35;
p2=0.000819
Максимальная скорость агрегации, % мин
36.3(32.5;42.0)
38.2(37.0;41.4)
Z1=0.68;
p1=0.093291
 
37.4(33.7;43.5)
Z1=0.49;
p1=0.622109;
Z2=0.32;
p2=0.749991
49.5(43.8;54.0)
Z1=3.09;
p1=0.001946
 
41.2 (39.4;46.3)
Z1=2.36;
p1=0.018256;
Z2=2.55;
p2=0.010804

Примечания: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний квартили (25%;75%) из 20 измерений.
Z1, p1 – по сравнению с группой контроля;
Z2, p2– по сравнению с группой больных до лечения.


 Таблица 2
Динамика показателей ристоцетин-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных различными формами хронического генерализованного катарального гингивита на фоне проведенного лечения

Группы
 
 
 
 
Показатели
Контроль
(n=20)
Хронический генерализованный катаральный гингивит (n=20)
Обострение хронического генерализованного катарального гингивита (n=20)
До лечения
После лечения
До лечения
После лечения
Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
2.11(1.79;2.38)
2.49(2.09;2.74)
Z1=1.68;
p1=0.093291;
 
2.32(1.97;2;42)
Z1=1.21;
p1=0.227836;
Z2=0.76;
p2=0.446359
2.18(1.80;2.44)
Z1=0.12;
p1=0.897279
 
2.21(1.85;2.51)
Z2=0.51;
p2=0.607011;
Z2=0.57;
p2=0.567916
Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
2.17(1.74;2.95)
2.50(1.49;3.59)
Z1=0.48;
p1=0.628299;
 
2.42(1.65;3.15)
Z1=0.32;
p1=0.749991
Z2=0.24;
p2=0.809407
2.21(1.35;2.69)
Z1=0.74;
p1=0.457893
 
2.27(1.80;3.23) Z1=0.49;
p1=0.622109; Z2=0.66;
p2=0.506915
 
Максимальная степень агрегации, %.
39.4(31.4;47.0)
37.4 (28.8; 42.4)
Z1=0.90;
p1=0.366157;
 
40.1(30.8;45.4)
Z1=0.48;
p1=0.633364;
Z2=1.56;
p2=0.119845
54.5 (46.9; 67.1)
Z1=2.52;
p1=0.011822
 
42.3 (34.6;48.3)
Z1=0.87;
p1=0.383733;
Z2=2.72;
p2=0.006592
Максимальная скорость агрегации, % мин
36.0(29.5;39.1)
36.6 (26.2; 50.1)
Z1=0.52;
p1=0.605577;
 
37.3(28.7;42.1)
Z1=1.14;
p1=0.254018;
Z2=0.64;
p2=0.520238
 
29.0 (21.8; 36.8)
Z1=1.74;
p1=0.081362
 
33.5 (23.1;38.7)
Z1=0.29;
p1=0.771551;
Z2=0.17;
p2=0.869226

Примечания: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний квартили (25%;75%) из 20 измерений.
Z1, p1 – по сравнению с группой контроля;
Z2, p2– по сравнению с группой больных до лечения.


Таблица 3
Динамика показателей агрегатограмм (индуктор –АДФ) у пациентов с различным течением генерализованного пародонтита на фоне проведенного лечения

Показатели
 
 
 
Группы
 
Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных  агрегатов, усл. ед.
Максимальная степень агрегации, %.
Максимальная скорость агрегации,
% мин
Контроль (n=20)
2.24(1.99;2.54)
2.65(2.11;3.24)
41.0(37.5;47.2)
36.3(32.5;42.0)
Хронический генерализованный пародонтит
легкое течение
(n=20)
До лечения
2.25(2.08;2.42)
Z1=0.30;
p1=0.764177
2.84(2.41;3.27)
Z1=0.20;
p1=0.841481
48.0(29.0;67.0)
Z1=1.10;
p1=0.271333
39.2(31.0;47.5)
Z1=0.10;
p1=0.820344
После лечения
2.29(2.09;2.44)
Z1=0.52;
p1=0.604127;
Z2=0.33;
p2=0.740022
2.78(2.16;3.18)
Z1=0.10;
p1=0.917411;
Z2=0.04;
p2=0.966915
44.0(32.0;54.3)
Z1=0.99;
p1=0.319505;
Z2=0.68;
p2=0.493731
40.1(34.1;48.4)
Z1=0.41;
p1=0.678303;
Z2=0.29;
p2=0.771551
среднетяжелое течение (n=20)
До лечения
2.17(1.72;2.72)
Z1=0.41;
p1=0.678403
2.47(1.45;3.89)
Z1=0.41;
p1=0.678403
49.2(43.3;52.4)
Z1=2.07;
p1=0.038153
42.4(40.4;46.4)
Z1=1.24;
p1=0.213525
После лечения
2.37(1.89;2.63)
Z1=0.41;
p1=0.678309;
Z2=0.79;
p2=0.430649
2.72(1.98;3.29)
Z1=0.35;
p1=0.724416;
Z2=0.46;
p2=0.648204
40.6(36.9;44.1)
Z1=0.17;
p1=0.869226;
Z2=2.07;
p2=0.038089
38.4(30.5;44.7)
Z1=0.73;
p1=0.467921;
Z2=0.77;
p2=0.442877;
тяжелое течение
(n=20)
До лечения
2.41(2.13;2.70)
Z1=0.50;
p1=0.617075
3.00(2.39;3.61)
Z1=0.50;
p1=0.617075
53.9(48.1;59.7)
Z1=2.60;
p1=0.009323
47.9(41.9;52.0)
Z1=2.25;
p1=0.024450
После лечения
2.18(2.01;2.44)
Z1=0.46;
p1=0.648204;
Z2=0.97;
p2=0.329693
2.59(2.18;3.05)
Z1=0.31;
p1=0.755736;
Z2=0.48;
p2=0.633364
45.2(39.6;50.1)
Z1=0.97;
p1=0.329693;
Z2=2.43;
p2=0.015247
39.3(36.8;45.7)
Z1=0.81;
p1=0.418618
Z2=2.72;
p2=0.006592
Генерализованный пародонтит, агрессивное течение (n=20)
До лечения
3.42(2.38;3.19)
Z1=2.25;
p1=0.024670
5.19(2.79;4.60)
Z1=2.02;
p1=0.042904
66.9(57.8;75.9)
Z1=4.16;
p1=0.000032
57.6(45.0;67.4)
Z1=3.38;
p1=0.000715
После лечения
2.34(2.01;2.58)
Z1=0.46;
p1=0.648204;
Z2=2.12;
p2=0.034398
3.01(2.56;3.82) Z1=2.07;
p1=0.038766
Z2=2.33;
p2=0.019631
52.2(47.9;58.1)
Z1=2.43;
p1=0.015247;
Z2=3.11;
p2=0.001866
43.4(40.7;48.2) Z1=2.14;
p1=0.032474;
Z2=2.07;
p2=0.038766

Примечания: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний квартили(25%;75%). Z1, p1 – по сравнению с группой контроля; Z2, p2– по сравнению с группой больных до лечения.


Таблица 4
Динамика агрегатограмм (индуктор –ристоцетин) у пациентов с различным течением генерализованного пародонтита на фоне проведенного лечения

Показатели
 
 
 
 
Группы
Максимальный размер образующихся тромбоцитарных агрегатов,
усл. ед.
Максимальная скорость образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед.
Максимальная степень агрегации, %
Максимальная скорость агрегации,
% мин
Контроль(n=20)
2.11(1.79;2.38)
2.17(1.74;2.95)
39.4(31.4;47.0)
36.0(29.5;39.1)
Хронический генерализованный пародонтит,
легкое течение
(n=20)
До лечения
3.80(3.24;4.13)
Z1=2.54;
p1=0.010863
5.13(4.75;5.60)
Z1=2.66;
p1=0.007686
33.3(22.6;39.6)
Z1=1.48;
p1=0.138642
34.5(28.0;44.8)
Z1=0.53;
p1=0.593955
После лечения
2.69(2.26;3.31)
Z1=2.43;
p1=0.015247;
Z2=2.86;
p1=0.004210
2.94(2.82;3.14)
Z1=2.23;
p1=0.025785;
Z2=2.29;
p2=0.022090
38.5(30.9;45.2)
Z1=0.51;
p1=0.607011;
Z2=1.14;
p2=0.254018
37.4(32.7;40.1) Z1=0.28;
p1=0.777008;
Z2=0.36;
p2=0.719785
среднетяжелое течение
(n=20)
До лечения
3.02(2.30;4.04)
Z1=2.14;
p1=0.032474
3.93(2.90;5.30)
Z1=2.14;
p1=0.032474
42.9(35.5;45.9)
Z1=0.56;
p1=0.570466
36.2(29.9;39.2)
Z1=0.04;
p1=0.965189
После лечения
2.59(2.31;3.11)
Z3=2.09;
p3=0.036715;
Z2=2.06;
p2=0.039651
2.81(2.50;3.07)
Z1=1.05;
p1=0.291841;
Z2=1.98;
p2=0.047679
40.1(32.4;42.1)
Z1=0.10;
p1=0.820344
Z2=0.50;
p2=0.618670
35.9(29.5;38.7)
Z1=0.05;
p1=0.956750
Z2=0.07;
p2=0.943803
тяжелое течение
(n=20)
До лечения
3.02(2.45;3.59)
Z1=2.25;
p1=0.024450
3.21(2.38;3.81)
Z1=2.00;
p1=0.045501
57.6(50.0;65.3)
Z1=2.60;
p1=0.009323
55.0(45.3;64.7)
Z1=2.60;
p1=0.009323
После лечения
2.73(2.41;3.03)
Z1=2.19;
p1=0.028658;
Z2=1.98;
p2=0.047679
2.46(2.15;2.51)
Z1=1.30;
p1=0.194925;
Z2=1.98;
p2=0.047679
49.2(45.4;54.3) Z1=2.19;
p1=0.028658;
Z2=2.51;
p2=0.012093
42.8(38.3;47.6)
Z1=2.07;
p1=0.038766;
Z2=2.14;
p2=0.032474
Генерализованный пародонтит, агрессивное течение (n=20)
До лечения
3.99(3.78;4.30)
Z1=3.99;
p1=0.000065
5.60(4.16;7.02)
Z1=3.83;
p1=0.000130
77.6(63.7;85.5)
Z1=4.16;
p1=0.000032
59.5(35.4;74.4)
Z1=2.72;
p1=0.006568
После лечения
2.98(2.30;3.63) Z2=2.86;
p1=0.004210;
Z2=3.11;
p2=0.001875
3.93(3.02;4.21) Z1=3.78;
p1=0.000155
Z2=2.72;
p2=0.006433
54.9(48.7;60.4) Z1=3.50;
p1=0.000457;
Z2=3.82;
p2=0.000136
44.2(38.3;52.7) Z1=2.14;
p1=0.032474;
Z2=2.51;
p2=0.012093

Примечания: в каждом случае приведены средняя величина, нижний и верхний квартили(25%;75%). Z1, p1 – по сравнению с группой контроля;
Z2, p2– по сравнению с группой больных до лечения.